منظور از سمیت کبدی متیل ـ دوپا چیست؟ آیا برای کبد مضر است؟

آیا برای کبد خطرات جبران ناپذیری به همراه دارد؟ آیا می توان کبد را از خطرات و عوارض این دارو نجات داد؟

واکنش سمی و ایدیوسنکراتیک

تغییرات جزیی در آزمون های کبدی به گفته متخصص کبد چرب در نزدیک به 5 درصد از بیمارانی که با این با این داروی پایین آورنده فشارخون درمان می شوند،گزارش می شوند.

دارای ناهنجاری های مختصر نوع 1 علیرغم تجویز دارو برطرف می شوند.

در کمر از یک درصد از بیماران، آسیب حاد کبدی به اشاره متخصص کبد چرب مشابه هپاتیت ویروسی یا مزمن یا به ندرت، یک واکنش کلستازی ظرف مدت 1 تا 20 هفته پس از شروع متیل دوپا دیده می شوند.

در 50 درصد از موارد این فاصله زمانی، کمتر از چهار هفته است.یک دوره متشکل از تب، بی اشتهایی، و بی حالی ممکن است به مدت چند روز پیش از ظهور زردی مشاهده شود.

بروز بثورات، بزرگی گره های لنفاوی، درد مفصلی، ایوزینوفیلی امری نادر است.

نشانگر های سرولوژیک خود ایمنی به ندرت افزایش می یابند، و کمتر از 5 درصد از بیماران دچار کم خونی همولیتیک کومبس مثبت می باشند.

در حدود 15 درصد از مبتلایان به سمیت کبدی متیل دوپا ، ویژگی های بالینی، بیو شیمیایی، و بافت شناختی هپاتیت مزمن متوسط تا شدید، با یا بدون نکروزپل زننده و سیروز ماکروندولر دیده می شوند.

با قطع این دارو معمولا رفع می شود. هرچند متیل دو پا امروزه به ندرت استفاده می شود، اما هپاتوتوکسیسیته آن به خوبی شناخته شده است.

در بین دارو های ضد فشارخون که کاربرد عمومی دارند، مهار کننده های انزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE) مانند کاپتوپریل و آنالاپریل،درموارد نادری مسوول هپاوتوکسیسیته شناخته شده اند(عمدتا به صورت کلستاز و هپاتیت کلستازی اما در برخی مورد به صورت آسیب هپاتوسلولار).

انتاگونیست های گیرنده II آنژیوتانسین مانند لوسارتان، بعید است که اثر سمی بر کبد داشته باشند، هر چند موارد نادری از آسیب کبدی در مصرف کنندگان این داروها مشاهده شده است.