مصرف الکل به میزان زیاد و مزمن می تواند منجر به بیماری کبدی شود.

صمرف الکل و سیروز در دهه اخیر در انگلستان و روسیه افزایش یافته وای در بسیاری از کشورهای توسعه یافته مثل ایالات متحده کاهش یافته است.

آسیب کبدی ناشی از الکل به طور کلاسیک، مشتمل بر 3 نوع می باشد، البته به ندرت یک نوع خالص از آسیب وجود دارد.

نوع اول کبد چرب، نوع دوم هپاتیت الکلی، نوع سوم سیروز کبد چرب در بیش از 90 درصد از افراد با مصرف بالای الکل یافت می شود.

درصد بسیار کمتری از افراد مصرف کننده الکل به سمت هپاتیت الکلی پیشرفت می کنند که تصور می شود پیش درامد سیروز باشد.

پیش آگهی بیماری الکلی شدید کبدی تیره و تار است؛ مرگ و میر مبتلایان به هپاتیت الکلی همراه با سیروز ظرف 4 سال به حدود 60درصد می رسد.

اگرچه الکل به عنوان یک سم مستقیم کبدی مطرح است، تنها در 10 الی 20درصد از افراد الکلی، هپاتیت الکلی ایجاد می شود. توجیهی برای این تناقض آشکار وجود ندارد.

اما تعامل پیچیده ای از فاکتورهای تسهیل کننده مثل دفعات مصرف الکل، رژیم غذایی و جنس در آن نقش دارد.

تبدیل کبد به یک کبد چرب با مصرف الکل

سبب شناسی و آسیب زایی

کمیت و مدت مصرف الکل، مهمترین عوامل خطر دخیل در ایجاد بیماری الکلی کبد هستند.

نقش نوع نوشیدنی الکل (شراب،آبجو، الکل طبی) و الگوی مصرف آن، کمتر مشخص شده است.

پیشرفت آسیب کبدی از کبد چرب به مراحل بعدی به نظر می رسد که به وجود عوامل خطر اضافی نیاز داشته باشد، که هنوز به طور کامل شناخته نشده اند.

گرچه استعداد ژنتیکی برای الکلیسم وجود دارد و ژن های کاندید استئاتوز و فیبروز کبدی مشخص شده اند. با وجود این جنس یک تعیین کننده قوی برای بیماری الکلی کبدی می باشد.

زنان بیشتر از مردان نسبت به آسیب الکلی کبد، آسیب پذیرند. آسیب پیشرفته تر کبد با مصرف مقادیر بسیار کمتر الکل ایجاد می شود.

به طور کلی، مدت زمانی که برای ایجاد بیماری کبدی لازم است با مقدار مصرف الکل، نسبت مستقیم دارد.

برای تخمین مقدار مصرف الکل، دانستن همین قضیه مفید می باشد که یک بطری آبجو، 4 اونس شراب، یا 1 اونس الکل 80درصد، همگی حاوی 12گرم الکل می باشند.

آستانه برای ایجاد بیماری الکلی شدید کبد در مردان، مصرف بیش از 60 الی 80 گرم در روز، به مدت 10 سال است، در حالی که با مصرف 20 الی 40 گرم در روز، زنان دچار خطر فزاینده ای برای ایجاد همان درجه از آسیب کبدی می شوند.

مصرف 16 گرم الکل در روز، با 25 برابر شدن خطر ابتلا به سیروز الکلی همراه است.

تفاوت های جنسیتی، مربوط به اثرات به خوبی شناخته نشده استروژن و متابولیسم الکل می شود.

حدس زده می شود که رژیم غذایی مخصوصا نقش افزایش چربی در ایجاد آسیب کبدی و نیز اثرات محافظتی مصرف قهوه، در توسعه روند بیماری زایی نقش داشته باشد.

عفونت مزمن هپاتیت c یک دهم ابتلایی مهم است که در پیشرفت بیماری الکلی کبدی به سوی سیروز در الکلی های قهار سابقه دار موثر است.

حتی مقادیر مصرف الکل، خطر ابتلا به سیروز و سرطان سلول کبدی را در بیماران مبتلا به ویروس هپاتیت c افزایش می دهد.

بیمارانی که به طور همزمان مبتلا به آسیب کبدی و عفونت هپاتیت C می باشند، در سنین پایین تری دچار بیماری جبران نشده کبدی می شوند و میزان کلی بقای آن ها نسبت به بقیه کمتر می باشد.

افزایش ذخایر آهن کبد و به ندرت پورفیری پوستی تاخیری می تواند در نتیجه فرایندهای اسیب رسان همزمان ثانویه به سوءمصرف الکل و عفونت هپاتیت c ایجاد شود.

به علاوه مصرف الکل بیش از 50 گرم در روز توسط بیماران مبتلا به عفونت HCV، کارایی درمان ضد ویروسی مبتنی بر اینترفرون را کم می کند.

درک ما از آسیب زایی آسیب الکلی کبد، کامل نیست.

الکل یک سم مستقیم کبدی است، اما مصرف الکل، انواعی از پاسخ های متابولیک را آغاز می کند که پاسخ سمیت کبدی نهایی را تحت تاثیر قرار می دهد.

این ایده ابتدایی که سو تغذیه، مکانیسم بیماری زایی اصلی است، جای خود را به این نکته داده است که متابولیسم کبدی الکل، موجب شروع یک فرایند بیماری زا می شود که تولید مواد سمی پروتئین ـ آلدهید، تولید مواد احیا کننده که باعث لیپوژنز می شوند و مهار اکسیداسیون اسیدهای چرب را در بر می گیرند.

اندوتوکسین ها، استرس اکسیداتیو، فعالیت ایمونولوژیک و آزاد شدن سیتوکسین های پیش التهابی در ایجاد آسیب کبدی نقش دارند.

تعامل پیچیده سلول های کبدی و روده ای نقش مهمی در آسیب کبدی به واسطه الکل را ایفا می کنند.

عامل نکروز تومور آلفا و اندوتوکسمی مشتق از روده، آپوپتوز و نکروز هپاتوسیت ها را تسهیل می کنند.

فعال سازی سلول های اقماری و تولید کلاژن، رویدادهای کلیوی در فیبروژنز یا فیبروززایی کبدی هستند.

میزان فیبروز ایجاد شده به وسیله مجموعه این وقایع پیچیده، وسعت تغییر ساختار کبد پس از مصرف مزمن الکل را تعیین می کند.