دارویی که برای آریتمی قلبی توصیه می شود، آمیودارون می باشد.

اما این دارو دارای سمیت کبدی به توصیه متخصص کبد چرب می باشد.

حال واکنش سمی و ایدیوسنکراتیک داروی آمیودارون چه می باشد؟

درمان با این داروی نیرومند ضد آریتمی در 15 تا 50 درصد از بیماران با افزایش مختصر سطح سرمی آمینوترانسفرزها همراه است که ممکن است پایدار مانده یا علی رغم ادامه مصرف دارو کاهش یابد.

چنین ناهنجاری هایی ممکن است چند روز تا چندین ماه پس از شروع درمان، پدیدار شود.

بخشی از کسانی که افزایش سطح آمینوترانسفرزها دارند، دارای بزرگی کبد قابل تشخیص بوده، و بیماری کبدی چشمگیر بالینی در کمتر از 5 درصد از بیماران پدیدار می گردد.

ویژگی هایی که نمایانگر اثر مستقیم این دارو بر روی کبد بوده، و در اکثریت مصرف کنندگان دراز مدت دارو، مشترک می باشند، عبارتند از فسفولیپیدهای فراساختاری که با بیماری بالینی کبدی همراه نمی شود. و تداخل با متابولیمس سایر داروها توسط اکسیداز کبدی با کارکرد مختلط.

این داروی کاتیونی آمفی فیلیک و متابولیت اصلی آن، دزاتیل آمیودارون، در لیزوزوم ها و میتوکندری های سلول های کبدی و اپی تلیوم مجاری صفراوی تجمع می یابد.

افزایش نسبتا شایع سطح آمینوترانسفرازها نیز یک اثر سمی قابل پیش بینی، وابسته به دوز و مستقیم بر روی کبد محسوب می شود.

از سوی دیگر، در بیماران کمیابی که دچار بیماری کبدی علامتدار و آشکار از نظر بالینی می شوند، آسیب کبدی مشابه آنچه در بیماری الکلی کبد دیده می شود، مشاهده می گردد.

این آسیب که به آسیب کبدی الکلی کاذب موسوم است، می تواند از استئاتوز تا ارتشاح نوتروفیلی شبه هپاتیت الکلی و رسوب هیالین مالوری، تا سیروز متغیر باشد.

آشکارسازی اجسام لیزوزومی تیغه ای سرشار از فسفولیپید، از طریق بررسی با میکروسکوپ الکترونی می تواند افتراق سمیت کبدی آمیودارون را از هپاتیت الکلی تیپیک میسر سازد.

این مقوله از آسیب کبدی ظاهرا یک ایدیوسنکرازی متابولیک است که تولید متابولیت های سمی برای کبد را امکانپذیر می سازد.

به ندرت نوعی از آسیب حاد ایدیوسنکراتیک سلول های کبدی که مشابه هپاتیت ویروسی یا هپاتیت کلستازی است، رخ می دهد.

گرانولوم های کبدی گهگاه مشاهده شده اند.

از آنجا که آمیودارون نیمه عمری طولانی دارند، آسیب کبدی ممکن است ماه ها پس از قطع مصرف این دارو همچنان پابرجا باشد.